Blood：恶性肿瘤血小板增多症的MPL基因突变揭示了一条依赖于W491的共有激活通路
2021-11-29 10:12 来源：孝感男科医院
中心点：H499C和H499Y等位基因通过一个沼田L498W和当今S505N等位基因提升TpoR的抑制。艾曲波帕和L498W、S505N和W515K等位基因抑制TpoR依赖W491，W491意味著在巨噬细胞凹凸不平被抑制。摘要：格式人血小板生成素受体(TpoR)的基因序列(MPL)等位基因加剧散发性和的王室性原发性血小板增多症(ET)。同类型，研究课题部门辨认出了两位带上MPL cis双等位基因的ET病患，即L498W-H499C和H499Y-S505N。通过生化和接收器分析以及部分饱和诱变，研究课题部门辨认出L498W是一个抑制等位基因，并被H499C提升，而H499C/Y会提升当今S505N等位基因的活性。L498W和H499C可以抑制TpoR截短等位基因体，该等位基因体依赖胞外碱基，高亮这些等位基因依赖性于跨膜(TM)-胞质碱基。利用蛋白质互补实验，研究课题部门辨认出L498W和H499C对TpoR的裂解要强要强的得益于。色氨酸替代抑制是第498位的准确特异性。通过结构诱变电子技术，研究课题部门辨认出上游W491是L498W或S505N、W515K等当今抑制等位基因以及艾曲波帕抑制所才可的关键残基。结构数据集表明，TpoR的一个协力的裂解和抑制唯一可是通过其TM碱基依赖性的，该唯一可由巨噬细胞器选择性艾曲波帕和也就是说W491的当今和新型TpoR抑制等位基因所共享。W491是一种潜在胞外残基，或可成为疗程干涉的靶点。重构出处：Gabriel Levy， et al.MPL Mutations in Essential Thrombocythemia Uncover A Common Path of Activation with Eltrombopag Dependent on W491.Blood. January 24， 2020.本文系下莱茵针灸（MedSci）原创编译，转载才可认可！
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