静脉脂肪乳通过调节乙酰可降低布比卡因心脏毒性

布比卡因的肾脏疗效在临床上少见，一旦愈演愈烈严重威胁病患生命。在临床上常拒绝接受血管脂肪乳（ILE）减轻这种疗效发挥作用，可发挥疗效清理发挥作用，提高悲极限值。但这种疗效发挥作用以及 ILE 减缓肾脏疗效发挥作用的细一维接收器自营唯不清楚。

值得注意研究发掘出布比卡因妨碍开端抗生素接收器自营，包括多肽激酶 B（Akt）和核糖体多肽 S6 激酶（p70 S6）。酰胺类局麻药罗哌卡因和利多卡因妨碍羧酸肌醇 3 激酶（PI3K）安装，从而上游 Akt 转录低水平减缓。此外，布比卡因可转录 5-羧酸激酶转化多肽激酶（AMPK），AMPK 依赖性一维内数学模型，因此表明数学模型接收器自营与布比卡因肾脏疗效有关。

值得注意芝加哥的 Fettiplace 教授 等研究了布比卡因肾脏疗效对通气代谢的接收器自营的发挥作用，并研究了 ILE 减缓布比卡因肾脏疗效的具体发挥作用选择性，登载在 Anesthesiology 周报。

rague–Dawley 豚鼠 29 只包含 4 小组，在异氟醚后，气管先用输液通气，分别左颈内血管 10 mg/kg 的硝酸布比卡因，短暂肾脏骤停，拒绝接受 10 mg/kg 的 ILE，在药剂后 1.5 min、5 min 和 10 min，以肾脏切除法杀。

另一小组 3 只豚鼠在药剂布比卡因前 10 min 定时拒绝接受不可逆的 PI3K 诱导剂渥曼抗病毒 25ug/kg。另一小组 8 只豚鼠至少药剂 10 mg/kg 的 ILE，3.5 min 后杀。杀后取肾脏和右肾，保存在液氮中待测。

体外肾脏 20 个随机包含对照小组，500uM 布比卡因 30s，50μML 的可逆的 PI3K 诱导剂 Y294002 预处理+500uM 布比卡因，剩余肾脏拒绝接受 ILE 在 10 min 药剂完毕，迅速冷冻在液氮中待测。

检测糖类浓度，Akt 及转录低水平，、 p70 S6，S6，抗生素受体底物-1（IRS1），糖类合酶激酶 3β（GSK3β），AMPK，乙酰 CoA 羧化酶，结节性硬化症 2 基因（TSC2）。

结果表明，布比卡因的肾脏疗效诱导 Akt 的 S473 位点的转录，与对照小组相比转录低水平下降 63%，AMPK 转录低水平较对照小组平均高 151%。AMPK 的转录转录可通过 TSC2 诱导上游的哺乳动物雷帕霉素靶多肽多肽 1（mTORC1）。

反馈性诱导 IRS1 转录下降了 31%，从而推动 Akt 的 T308 位点的转录和 GSK3β转录，分别减低 390% 和 293%。糖类积累量是对照小组的 142%。渥曼抗病毒加重布比卡因的肾脏疗效发挥作用， LY294002 预处理可延期肾脏疗效发挥作用。ILE 可促提高 Akt 的 S473 和 T308 位点转录低水平，计有 150% 和 167%，但对 AMPK/TSC2/ mTORC1 无发挥作用。

综上所述，布比卡因的肾脏疗效主要发挥作用于通气代谢的 Akt 和 PI3K 自营，ILE 可通过脂质复苏通气 Akt 自营，减缓布比卡因的肾脏疗效，为临床应用于 ILE 化疗布比卡因的肾脏疗效提供理论依据。

详细信息信源地址

出版人： 陈松